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Sehr geehrte Patientinnen, sehr geehrte Patienten,
auf dieser Seite finden Sie Informationen zum Hüftgelenk
Die Informationen sind in Unterkapitel gegliedert.
Allgemeine Informationen
Krankheitsbilder der Hüftgelenke erscheinen eher wenig differenziert, lediglich die
Zerstörungsmechanismen und Verläufe lassen Rückschlüsse auf ursprüngliche
Erkrankungsformen zu. Angeborene Fehlbildungen führen zu Hüftverhältnissen mit
verminderter Knochenanlage und später über die Fehlbelastung zur
Hüftgelenkszerstörung. Nach jahrelanger Fehlbelastung sehen wir Zerstörungen der
Knorpelbeläge und dann Knochenverännderungen , die für Verschleiß bei der Arthrose
typisch sind. Die rheumatische Entzündung des Hüftgelenks tritt im Gegensatz zum
Arthrosekrankengut in jeder Altersstufe auf. Nach abgelaufener Entzündung und
schmerzbedingten Schonhaltungen sind starke osteoporotische Veränderungen am Knochen
nachzuweisen. Das Auftreten hoch entzündlicher Gewebsstrukturen führt zu rasch
knöchernen Zerstörung und gleichzeitig schmerzbedingt zur Inaktivierung der
hüftübergreifenden Muskelgruppen. Wachstumsveränderungen und schmerzbedingte
Inaktivierung führen dann bei der rheumatischen Koxitis zu Muskelfehlfunktionen. Im
überwiegenden Teil kommt es dannin er Folgezeit auch zu Veränderungen der angrenzenden
Knie- und Sprunggelenke.
Der Verlauf bei der dysplastischen(anlagebedingten) Form der Veränderung des ist an einen
frühzeitigen, oftmals monartikulären Befall des Hüftgelenks gekoppelt.
Das erste Auftreten entzündlicher Schubaktivitäten kann bei rheumatischen Erkrankungen
in den ersten Säuglingsmonaten sowie in der Kleinkindzeit bis hin zum Erreichen des 9.
Lebensjahres erfolgen.
Bei der Protrusionsform unterscheiden wir eine sogenannte im Alter vorkommende und eine
schon frühzeitig auftretende Form. Die frühe Form weist einen hohen Aktivitätsgrad und
Einsetzen der Erkrankung um die Pubertät herum auf.
Eine zweite Form der Protrusionshüfte wird jenseits des 40. und 50. Lebensjahres
gefunden. Diese senile Form ist stets mit dem Auftreten einer schweren Osteoporose
vergesellschaftet. Als dritte Form läßt sich eine Zerstörungsform abgrenzen, die
wahrscheinlich auf einem Verschluß der Blutgefäße im Bereich des Hüftkopfes
zurückzuführen ist.
Klinisch wird diese Form gehäuft jenseits des 3. Lebensjahrzehnts angetroffen, häufig
nach lang andauernden Cortisonmedikationen, so daß diese Erscheinungsform auch schon als
Cortisondestruktionsmechanismus beschrieben wurde.
In der Gewebeuntersuchung erkennt man die Knorpel-Knochen-Zerstörung im Sinne der
klassischen Nekrose. Auffallend ist, daß diese schweren Hüftdestruktionen relativ rasch
vonstatten gehen.
Als letzter Typ läßt sich ein sogenannter De- oder Regenerationstyp beim
Hüftgelenkbefall abgrenzen.
Dieser Krankheitsverlauf zeigt eine eher geringe Zerstörungstendenz. Es finden sich in
diesem Krankengut vorwiegend Arthrosepatienten und ausgebrannte rheumatische Fälle. Als
reaktive/rekonstruktive Veränderung sehen wir knöcherne Auflagerungen des Hüftkopfes an
der Knorpel-Knochen-Grenze. |